balita

Ang terapiya sa oxygen usa sa labing kasagarang gigamit nga mga pamaagi sa modernong medisina, apan adunay mga sayup nga pagsabut bahin sa mga timailhan alang sa therapy sa oxygen, ug ang dili husto nga paggamit sa oxygen mahimong hinungdan sa grabe nga makahilo nga mga reaksyon.

Klinikal nga pagsusi sa tissue hypoxia

Ang klinikal nga pagpakita sa tissue hypoxia lainlain ug dili piho, nga adunay labing inila nga mga simtomas lakip ang dyspnea, shortness sa gininhawa, tachycardia, respiratory distress, paspas nga pagbag-o sa kahimtang sa pangisip, ug arrhythmia. Aron mahibal-an ang presensya sa tissue (visceral) hypoxia, ang serum lactate (gipataas sa panahon sa ischemia ug pagkunhod sa cardiac output) ug SvO2 (pagkunhod sa panahon sa pagkunhod sa cardiac output, anemia, arterial hypoxemia, ug taas nga metabolic rate) makatabang sa clinical evaluation. Bisan pa, ang lactate mahimong mapataas sa dili hypoxic nga mga kondisyon, mao nga ang usa ka pagdayagnos dili mahimo nga gibase lamang sa lactate elevation, tungod kay ang lactate mahimo usab nga mapataas sa mga kondisyon sa pagtaas sa glycolysis, sama sa paspas nga pagtubo sa malignant nga mga tumor, sayo nga sepsis, metabolic disorder, ug administrasyon sa catecholamines. Ang ubang mga kantidad sa laboratoryo nga nagpakita sa piho nga organ dysfunction importante usab, sama sa taas nga creatinine, troponin, o mga enzyme sa atay.

Klinikal nga pagsusi sa kahimtang sa arterial oxygenation

Cyanosis. Ang cyanosis kasagaran usa ka simtomas nga mahitabo sa ulahing yugto sa hypoxia, ug kasagaran dili kasaligan sa pag-diagnose sa hypoxemia ug hypoxia tungod kay kini dili mahitabo sa anemia ug dili maayo nga pag-agos sa dugo, ug lisud alang sa mga tawo nga adunay mas itom nga panit nga makamatikod sa cyanosis.

Pag-monitor sa pulse oximetry. Ang non-invasive pulse oximetry monitoring kaylap nga gigamit sa pagmonitor sa tanang mga sakit, ug ang gibanabana nga SaO2 niini gitawag ug SpO2. Ang prinsipyo sa pag-monitor sa pulse oximetry mao ang balaod ni Bill, nga nag-ingon nga ang konsentrasyon sa usa ka wala mailhi nga substansiya sa usa ka solusyon mahimong mahibal-an pinaagi sa pagsuhop sa kahayag. Kung ang kahayag moagi sa bisan unsang tisyu, kadaghanan niini masuhop sa mga elemento ug dugo sa tisyu. Bisan pa, sa matag pitik sa kasingkasing, ang arterial nga dugo moagi sa pulsatile flow, nga gitugotan ang pulse oximetry monitor nga makit-an ang mga pagbag-o sa pagsuyup sa kahayag sa duha ka wavelength: 660 nanometer (pula) ug 940 nanometer (infrared). Ang mga rate sa pagsuyup sa pagkunhod sa hemoglobin ug oxygenated hemoglobin lahi sa niining duha ka wavelength. Human makunhuran ang pagsuyup sa dili pulsatile nga mga tisyu, ang konsentrasyon sa oxygenated hemoglobin nga may kalabotan sa kinatibuk-ang hemoglobin mahimong makalkula.

Adunay pipila ka mga limitasyon sa pagmonitor sa pulse oximetry. Ang bisan unsang substansiya sa dugo nga mosuhop niini nga mga wavelength mahimong makabalda sa katukma sa pagsukod, lakip na ang nakuha nga hemoglobinopathies - carboxyhemoglobin ug methemoglobinemia, methylene blue, ug pipila ka mga variant sa genetic hemoglobin. Ang pagsuyup sa carboxyhemoglobin sa wavelength nga 660 nanometer susama sa oxygenated hemoglobin; Gamay kaayo nga pagsuyup sa wavelength nga 940 nanometer. Busa, bisan unsa pa ang paryente nga konsentrasyon sa carbon monoxide saturated hemoglobin ug oxygen saturated hemoglobin, ang SpO2 magpabilin nga kanunay (90% ~ 95%). Sa methemoglobinemia, kung ang heme iron ma-oxidize ngadto sa ferrous nga estado, ang methemoglobin moparehas sa absorption coefficients sa duha ka wavelength. Nagresulta kini sa SpO2 nga nag-usab-usab sulod sa range nga 83% ngadto sa 87% sulod sa medyo halapad nga konsentrasyon sa methemoglobin. Niini nga kaso, upat ka wavelength sa kahayag ang gikinahanglan alang sa arterial blood oxygen measurement aron mailhan ang upat ka matang sa hemoglobin.

Ang pag-monitor sa pulse oximetry nagsalig sa igo nga pag-agos sa dugo sa pulsatile; Busa, ang pagmonitor sa pulse oximetry dili magamit sa shock hypoperfusion o sa paggamit sa non pulsatile ventricular assist device (diin ang cardiac output nag-asoy lamang sa gamay nga bahin sa cardiac output). Sa grabe nga tricuspid regurgitation, ang konsentrasyon sa deoxyhemoglobin sa venous blood taas, ug ang pulsation sa venous blood mahimong mosangpot sa ubos nga blood oxygen saturation readings. Sa grabe nga arterial hypoxemia (SaO2<75%), ang katukma mahimo usab nga mokunhod tungod kay kini nga teknik wala pa ma-validate sulod niini nga range. Sa kataposan, nagkadaghang tawo ang nakaamgo nga ang pag-monitor sa pulse oximetry mahimong mag-overestimate sa arterial hemoglobin saturation hangtod sa 5-10 percentage points, depende sa espesipikong device nga gigamit sa mas itom nga panit nga mga tawo.

PaO2/FIO2. Ang ratio sa PaO2/FIO2 (kasagaran gitawag nga P/F ratio, gikan sa 400 ngadto sa 500 mm Hg) nagpakita sa ang-ang sa abnormal nga pagbayloay sa oxygen sa baga, ug labing mapuslanon niini nga konteksto kay ang mekanikal nga bentilasyon mahimong tukma nga magtakda sa FIO2. Ang ratio sa AP/F nga ubos sa 300 mm Hg nagpaila sa mga abnormalidad sa pagbayloay sa gas sa klinika, samtang ang ratio sa P/F nga ubos sa 200 mm Hg nagpaila sa grabe nga hypoxemia. Ang mga hinungdan nga makaapekto sa ratio sa P / F naglakip sa mga setting sa bentilasyon, positibo nga presyur sa pag-expire sa katapusan, ug FIO2. Ang epekto sa mga pagbag-o sa FIO2 sa ratio sa P/F managlahi depende sa kinaiyahan sa kadaot sa baga, shunt fraction, ug ang han-ay sa mga kausaban sa FIO2. Kung wala ang PaO2, ang SpO2 / FIO2 mahimong magsilbing usa ka makatarunganon nga alternatibo nga timailhan.

Alveolar arterial oxygen partial pressure (Aa PO2) kalainan. Aa PO2 differential measurement mao ang kalainan tali sa kalkulado nga alveolar oxygen partial pressure ug ang gisukod nga arterial oxygen partial pressure, nga gigamit sa pagsukod sa efficiency sa gas exchange.

Ang "normal" nga Aa PO2 nga kalainan alang sa pagginhawa sa ambient nga hangin sa lebel sa dagat magkalainlain sa edad, gikan sa 10 hangtod 25 mm Hg (2.5 + 0.21 x edad [mga tuig]). Ang ikaduha nga nakaimpluwensya nga hinungdan mao ang FIO2 o PAO2. Kung ang bisan hain niining duha ka mga hinungdan motaas, ang kalainan sa Aa PO2 modaghan. Kini tungod kay ang gas exchange sa alveolar capillaries mahitabo sa patag nga bahin (slope) sa hemoglobin oxygen dissociation curve. Ubos sa parehas nga lebel sa venous mixing, ang kalainan sa PO2 tali sa mixed venous blood ug arterial blood modako. Sa kasukwahi, kung ang alveolar PO2 ubos tungod sa dili igo nga bentilasyon o taas nga altitude, ang Aa nga kalainan mahimong mas ubos kaysa normal, nga mahimong mosangpot sa underestimation o dili tukma nga pagdayagnos sa pulmonary dysfunction.

Index sa oxygen. Ang indeks sa oxygen (OI) mahimong magamit sa mga pasyente nga adunay mekanikal nga bentilasyon aron mahibal-an ang gikinahanglan nga kusog sa suporta sa bentilasyon alang sa pagpadayon sa oxygen. Naglakip kini sa kasagaran nga presyur sa agianan sa hangin (MAP, sa cm H2O), FIO2, ug PaO2 (sa mm Hg) o SpO2, ug kung kini molapas sa 40, mahimo kining gamiton isip sumbanan alang sa extracorporeal membrane oxygenation therapy. Normal nga bili ubos sa 4 cm H2O/mm Hg; Tungod sa uniporme nga kantidad sa cm H2O/mm Hg (1.36), ang mga yunit kasagarang wala iapil sa pagreport niini nga ratio.

Mga timailhan alang sa acute oxygen therapy
Kung ang mga pasyente makasinati og kalisud sa pagginhawa, ang pagdugang sa oksiheno kasagaran gikinahanglan sa wala pa ang pagdayagnos sa hypoxemia. Kung ang arterial partial pressure sa oxygen (PaO2) ubos sa 60 mm Hg, ang labing tin-aw nga timailhan alang sa oxygen uptake mao ang arterial hypoxemia, nga kasagaran katumbas sa arterial oxygen saturation (SaO2) o peripheral oxygen saturation (SpO2) nga 89% hangtod 90%. Kung ang PaO2 moubos sa 60 mm Hg, ang saturation sa oksiheno sa dugo mahimong mokunhod pag-ayo, nga mosangput sa usa ka mahinungdanong pagkunhod sa sulud sa oxygen sa arterial ug mahimong hinungdan sa hypoxia sa tisyu.

Dugang sa arterial hypoxemia, ang pagdugang sa oxygen mahimo’g kinahanglanon sa talagsa nga mga kaso. Ang grabe nga anemia, trauma, ug mga pasyente nga kritikal sa operasyon makapakunhod sa tissue hypoxia pinaagi sa pagdugang sa lebel sa oxygen sa arterial. Alang sa mga pasyente nga adunay pagkahilo sa carbon monoxide (CO), ang pagdugang sa oksiheno makadugang sa natunaw nga oxygen nga sulud sa dugo, makapuli sa CO nga gigapos sa hemoglobin, ug makadugang sa proporsyon sa oxygenated hemoglobin. Human sa inhaling purong oxygen, ang katunga sa kinabuhi sa carboxyhemoglobin mao ang 70-80 ka minuto, samtang ang katunga sa kinabuhi sa diha nga ang pagginhawa ambient hangin mao ang 320 ka minuto. Ubos sa hyperbaric oxygen nga mga kondisyon, ang katunga sa kinabuhi sa carboxyhemoglobin gipamub-an ngadto sa ubos sa 10 minutos human sa inhaling purong oxygen. Ang hyperbaric oxygen kasagarang gigamit sa mga sitwasyon nga adunay taas nga lebel sa carboxyhemoglobin (>25%), cardiac ischemia, o sensory abnormalities.

Bisan pa sa kakulang sa pagsuporta sa datos o dili tukma nga datos, ang ubang mga sakit mahimo usab nga makabenepisyo gikan sa pagdugang sa oxygen. Ang Oxygen therapy kasagarang gigamit alang sa cluster headache, sickle cell pain crisis, paghupay sa respiratory distress nga walay hypoxemia, pneumothorax, ug mediastinal emphysema (pagpasiugda sa pagsuyup sa hangin sa dughan). Adunay ebidensya nga nagsugyot nga ang taas nga oxygen sa intraoperative makapakunhod sa insidente sa mga impeksyon sa lugar sa pag-opera. Bisan pa, ang pagdugang sa oxygen ingon og dili epektibo nga makunhuran ang postoperative nga kasukaon / pagsuka.

Sa pag-uswag sa kapasidad sa suplay sa oksiheno sa outpatient, ang paggamit sa long-term oxygen therapy (LTOT) nagdugang usab. Ang mga sumbanan alang sa pagpatuman sa long-term oxygen therapy klaro na kaayo. Ang long term oxygen therapy kasagarang gigamit alang sa chronic obstructive pulmonary disease (COPD).
Duha ka mga pagtuon sa mga pasyente nga adunay hypoxemic COPD naghatag suporta nga datos alang sa LTOT. Ang unang pagtuon mao ang Nocturnal Oxygen Therapy Trial (NOTT) nga gihimo niadtong 1980, diin ang mga pasyente random nga gi-assign sa gabii (labing menos 12 ka oras) o padayon nga oxygen therapy. Sa 12 ug 24 ka bulan, ang mga pasyente nga nakadawat lamang sa nighttime oxygen therapy adunay mas taas nga rate sa pagkamatay. Ang ikaduhang eksperimento mao ang Medical Research Council Family Trial nga gihimo niadtong 1981, diin ang mga pasyente random nga gibahin sa duha ka grupo: kadtong wala makadawat og oxygen o kadtong nakadawat og oxygen sulod sa labing menos 15 ka oras kada adlaw. Sama sa NOTT test, ang mortality rate sa anaerobic nga grupo mas taas. Ang mga subject sa duha ka mga pagsulay mao ang mga non-smoking nga mga pasyente nga nakadawat sa maximum nga pagtambal ug adunay stable nga kondisyon, nga adunay PaO2 ubos sa 55 mm Hg, o mga pasyente nga adunay polycythemia o pulmonary heart disease nga adunay PaO2 ubos sa 60 mm Hg.

Kining duha ka mga eksperimento nagpakita nga ang pagdugang sa oksiheno sulod sa kapin sa 15 ka oras sa usa ka adlaw mas maayo kay sa hingpit nga walay oksiheno, ug ang padayon nga terapiya sa oksiheno mas maayo kay sa pagtambal lamang sa gabii. Ang mga sukdanan sa paglakip alang niini nga mga pagsulay mao ang sukaranan alang sa karon nga mga kompanya sa paniguro sa medisina ug ATS sa paghimo og mga panudlo sa LTOT. Makatarunganon nga isulti nga ang LTOT gidawat usab alang sa ubang mga hypoxic cardiovascular nga mga sakit, apan sa pagkakaron adunay kakulang sa may kalabutan nga ebidensya sa eksperimento. Ang usa ka bag-o nga multicenter nga pagsulay wala'y nakit-an nga kalainan sa epekto sa oxygen therapy sa pagka-mortal o kalidad sa kinabuhi alang sa mga pasyente sa COPD nga adunay hypoxemia nga wala makaabut sa mga pamatasan sa pagpahulay o gipahinabo lamang sa ehersisyo.

Ang mga doktor usahay magreseta sa gabii nga pagdugang sa oxygen sa mga pasyente nga nakasinati og grabe nga pagkunhod sa saturation sa oxygen sa dugo sa panahon sa pagkatulog. Sa pagkakaron walay klaro nga ebidensya nga nagsuporta sa paggamit niini nga pamaagi sa mga pasyente nga adunay obstructive sleep apnea. Para sa mga pasyente nga adunay obstructive sleep apnea o obesity hypopnea syndrome nga mosangpot sa dili maayo nga pagginhawa sa gabii, ang non-invasive positive pressure ventilation kay sa oxygen supplementation mao ang nag-unang pamaagi sa pagtambal

Ang laing isyu nga ikonsiderar mao kung gikinahanglan ba ang pagdugang sa oxygen sa pagbiyahe sa hangin. Kadaghanan sa mga komersyal nga ayroplano kasagaran nagdugang sa presyur sa cabin sa usa ka altitude nga katumbas sa 8000 ka mga tiil, nga adunay inhaled oxygen tension nga gibana-bana nga 108 mm Hg. Alang sa mga pasyente nga adunay mga sakit sa baga, ang pagkunhod sa inhaled oxygen tension (PiO2) mahimong hinungdan sa hypoxemia. Sa dili pa mobiyahe, ang mga pasyente kinahanglan nga moagi sa usa ka komprehensibo nga medikal nga ebalwasyon, lakip ang arterial blood gas testing. Kung ang PaO2 sa pasyente sa yuta ≥ 70 mm Hg (SpO2>95%), nan ang ilang PaO2 sa panahon sa paglupad lagmit nga molapas sa 50 mm Hg, nga sa kasagaran giisip nga igo aron masagubang ang gamay nga pisikal nga kalihokan. Alang sa mga pasyente nga adunay ubos nga SpO2 o PaO2, ang usa ka 6-minutos nga pagsulay sa paglakaw o pagsulay sa hypoxia simulation mahimong makonsiderar, kasagaran nga nagginhawa sa 15% nga oxygen. Kung ang hypoxemia mahitabo sa panahon sa pagbiyahe sa hangin, ang oxygen mahimong ipangalagad pinaagi sa nasal cannula aron madugangan ang pag-inom sa oxygen.

Biochemical nga basehan sa pagkahilo sa oxygen

Ang pagkahilo sa oxygen gipahinabo sa paghimo sa mga reactive oxygen species (ROS). Ang ROS usa ka free radical nga nakuha sa oksiheno nga adunay usa ka wala magkapares nga orbital electron nga mahimong mo-react sa mga protina, lipid, ug nucleic acid, nga mag-usab sa ilang istruktura ug magpahinabog kadaot sa cellular. Atol sa normal nga metabolismo sa mitochondrial, usa ka gamay nga kantidad sa ROS ang gihimo ingon usa ka molekula nga nagsenyas. Gigamit usab sa mga immune cell ang ROS aron patyon ang mga pathogen. Ang ROS naglakip sa superoxide, hydrogen peroxide (H2O2), ug hydroxyl radical. Ang sobra nga ROS kanunay nga molapas sa mga gimbuhaton sa depensa sa cellular, nga mosangpot sa kamatayon o pag-aghat sa kadaot sa selula.

Aron limitahan ang kadaot nga gipataliwala sa henerasyon sa ROS, ang mekanismo sa pagpanalipod sa antioxidant sa mga selyula maka-neutralize sa mga libre nga radikal. Ang superoxide dismutase nag-convert sa superoxide ngadto sa H2O2, nga dayon gi-convert ngadto sa H2O ug O2 pinaagi sa catalase ug glutathione peroxidase. Ang glutathione usa ka importante nga molekula nga naglimite sa kadaot sa ROS. Ang ubang mga molekula sa antioxidant naglakip sa alpha tocopherol (bitamina E), ascorbic acid (bitamina C), phospholipid, ug cysteine. Ang tisyu sa baga sa tawo adunay taas nga konsentrasyon sa extracellular antioxidants ug superoxide dismutase isoenzymes, nga naghimo niini nga dili kaayo makahilo kung maladlad sa mas taas nga konsentrasyon sa oxygen kumpara sa ubang mga tisyu.

Ang hyperoxia nga gipahinabo sa ROS nga gipataliwala sa kadaot sa baga mahimong bahinon sa duha ka yugto. Una, adunay exudative phase, nga gihulagway pinaagi sa pagkamatay sa alveolar type 1 epithelial cells ug endothelial cells, interstitial edema, ug ang pagpuno sa exudative neutrophils sa alveoli. Pagkahuman, adunay usa ka yugto sa pagdaghan, diin ang mga endothelial nga mga selula ug tipo nga 2 nga mga epithelial nga mga selula modaghan ug gitabonan ang daan nga gibutyag nga basement membrane. Ang mga kinaiya sa panahon sa pagkaayo sa kadaot sa oksiheno mao ang pagdaghan sa fibroblast ug interstitial fibrosis, apan ang capillary endothelium ug alveolar epithelium nagpadayon gihapon sa halos normal nga hitsura.
Mga klinikal nga pagpakita sa pulmonary oxygen toxicity

Ang lebel sa pagkaladlad diin mahitabo ang toxicity dili pa klaro. Kung ang FIO2 ubos sa 0.5, ang klinikal nga pagkahilo sa kasagaran dili mahitabo. Nakaplagan sa unang mga pagtuon sa tawo nga ang pagkaladlad sa dul-an sa 100% nga oksiheno mahimong hinungdan sa mga abnormalidad sa sensory, kasukaon, ug bronchitis, ingon man makapakunhod sa kapasidad sa baga, kapasidad sa pagsabwag sa baga, pagsunod sa baga, PaO2, ug pH. Ang ubang mga isyu nga may kalabutan sa oxygen toxicity naglakip sa absorptive atelectasis, oxygen induced hypercapnia, acute respiratory distress syndrome (ARDS), ug neonatal bronchopulmonary dysplasia (BPD).
Absorbent atelectasis. Ang nitrogen usa ka inert nga gas nga hinay kaayo nga nagsabwag sa agos sa dugo kumpara sa oxygen, sa ingon adunay papel sa pagpadayon sa pagpalapad sa alveolar. Kung gigamit ang 100% nga oxygen, tungod sa rate sa pagsuyup sa oxygen nga labaw sa rate sa paghatud sa presko nga gas, ang kakulangan sa nitrogen mahimong hinungdan sa pagkahugno sa alveolar sa mga lugar nga adunay ubos nga ratio sa perfusion sa alveolar nga bentilasyon (V / Q). Ilabi na sa panahon sa operasyon, ang anesthesia ug paralysis mahimong mosangpot sa pagkunhod sa nahabilin nga function sa baga, nga nagpasiugda sa pagkahugno sa gagmay nga mga agianan sa hangin ug alveoli, nga moresulta sa paspas nga pagsugod sa atelectasis.

Oxygen-induced hypercapnia. Ang grabe nga mga pasyente sa COPD dali nga maapektuhan sa grabe nga hypercapnia kung na-expose sa taas nga konsentrasyon sa oxygen sa panahon nga nagkagrabe ang ilang kahimtang. Ang mekanismo sa kini nga hypercapnia mao nga ang abilidad sa hypoxemia sa pagmaneho sa pagginhawa gipugngan. Bisan pa, sa bisan unsang pasyente, adunay duha pa nga mga mekanismo nga nagdula sa lainlaing lebel.
Ang hypoxemia sa mga pasyente sa COPD mao ang resulta sa ubos nga alveolar partial pressure sa oxygen (PAO2) sa ubos nga V/Q nga rehiyon. Aron mamenosan ang epekto niining ubos nga V/Q nga mga rehiyon sa hypoxemia, duha ka reaksyon sa sirkulasyon sa pulmonary - hypoxic pulmonary vasoconstriction (HPV) ug hypercapnic pulmonary vasoconstriction - magbalhin sa pag-agos sa dugo ngadto sa maayo nga bentilasyon nga mga lugar. Sa diha nga ang pagdugang sa oksiheno nagdugang sa PAO2, ang HPV mokunhod pag-ayo, nagdugang sa perfusion niining mga dapita, nga miresulta sa mga lugar nga adunay ubos nga V/Q ratios. Kini nga mga tisyu sa baga dagaya na sa oxygen apan adunay mas huyang nga abilidad sa pagwagtang sa CO2. Ang dugang nga perfusion niini nga mga tisyu sa baga moabut sa gasto sa pagsakripisyo sa mga lugar nga adunay mas maayo nga bentilasyon, nga dili makapagawas sa daghang CO2 sama kaniadto, nga mosangpot sa hypercapnia.

Ang laing rason mao ang huyang nga Haldane nga epekto, nga nagpasabot nga kon itandi sa oxygenated nga dugo, ang deoxygenated nga dugo mahimong magdala og mas daghang CO2. Kung ang hemoglobin na-deoxygenated, kini nagbugkos sa daghang mga proton (H+) ug CO2 sa porma sa mga amino ester. Samtang ang konsentrasyon sa deoxyhemoglobin mikunhod sa panahon sa oxygen therapy, ang buffering nga kapasidad sa CO2 ug H + usab mikunhod, sa ingon makapahuyang sa abilidad sa venous nga dugo sa pagdala sa CO2 ug mosangpot sa pagtaas sa PaCO2.

Kung naghatag ug oxygen sa mga pasyente nga adunay kanunay nga pagpadayon sa CO2 o taas nga peligro nga mga pasyente, labi na sa kaso sa grabe nga hypoxemia, hinungdanon nga maayo ang pag-adjust sa FIO2 aron mapadayon ang SpO2 sa sakup nga 88% ~ 90%. Daghang mga taho sa kaso nagpakita nga ang pagkapakyas sa pag-regulate sa O2 mahimong mosangpot sa dili maayo nga mga sangputanan; Ang usa ka random nga pagtuon nga gihimo sa mga pasyente nga adunay grabe nga pagpalala sa CODP sa ilang pagpaingon sa ospital sa walay duhaduha nagpamatuod niini. Kung itandi sa mga pasyente nga walay pagdili sa oxygen, ang mga pasyente nga random nga gi-assign aron madugangan ang oxygen aron mapadayon ang SpO2 sa sulud nga 88% hangtod 92% adunay labi ka ubos nga rate sa pagkamatay (7% kumpara sa 2%).

ARDS ug BPD. Dugay nang nadiskobrehan sa mga tawo nga ang pagkahilo sa oksiheno nalangkit sa pathophysiology sa ARDS. Sa dili tawhanon nga mga mammal, ang pagkaladlad sa 100% nga oxygen mahimong mosangpot sa nagkatag nga kadaot sa alveolar ug sa katapusan sa kamatayon. Bisan pa, ang eksaktong ebidensya sa pagkahilo sa oxygen sa mga pasyente nga adunay grabe nga mga sakit sa baga lisud mailhan gikan sa kadaot nga gipahinabo sa nagpahiping mga sakit. Dugang pa, daghang mga sakit nga makapahubag ang mahimong hinungdan sa pag-uswag sa function sa depensa sa antioxidant. Busa, kadaghanan sa mga pagtuon napakyas sa pagpakita sa usa ka correlation tali sa sobra nga oxygen exposure ug acute lung injury o ARDS.

Ang sakit sa pulmonary hyaline membrane usa ka sakit nga gipahinabo sa kakulang sa mga aktibo nga sangkap sa nawong, nga gihulagway sa pagkahugno sa alveolar ug panghubag. Ang ahat nga mga bag-ong nahimugso nga adunay sakit nga hyaline membrane kasagarang nanginahanglan og inhalation sa taas nga konsentrasyon sa oxygen. Ang pagkahilo sa oxygen gikonsiderar nga usa ka mayor nga hinungdan sa pathogenesis sa BPD, bisan sa mga bag-ong nahimugso nga wala magkinahanglan og mekanikal nga bentilasyon. Ang mga bag-ong nahimugso mas daling maapektuhan sa taas nga oxygen nga kadaot tungod kay ang ilang cellular antioxidant defense functions wala pa hingpit nga naugmad ug nahamtong; Ang retinopathy sa prematurity usa ka sakit nga nalangkit sa balikbalik nga hypoxia/hyperoxia stress, ug kini nga epekto napamatud-an sa retinopathy sa prematurity.
Ang synergistic nga epekto sa pulmonary oxygen toxicity

Adunay daghang mga tambal nga makapauswag sa pagkahilo sa oxygen. Ang oxygen nagdugang sa ROS nga gihimo sa bleomycin ug nag-inactivate sa bleomycin hydrolase. Sa mga hamster, ang taas nga partial pressure sa oxygen mahimong makapasamot sa kadaot sa baga nga gipahinabo sa bleomycin, ug ang mga taho sa kaso naghulagway usab sa ARDS sa mga pasyente nga nakadawat og bleomycin nga pagtambal ug naladlad sa taas nga FIO2 sa panahon sa perioperative. Bisan pa, ang usa ka umaabot nga pagsulay napakyas sa pagpakita sa usa ka asosasyon tali sa taas nga konsentrasyon sa pagkaladlad sa oxygen, kaniadto nga pagkaladlad sa bleomycin, ug grabe nga postoperative pulmonary dysfunction. Ang paraquat usa ka komersyal nga herbicide nga usa pa nga nagpadako sa pagkahilo sa oxygen. Busa, kung mag-atubang sa mga pasyente nga adunay pagkahilo sa paraquat ug pagkaladlad sa bleomycin, ang FIO2 kinahanglan nga maminusan kutob sa mahimo. Ang ubang mga tambal nga mahimong makapasamot sa pagkahilo sa oksiheno naglakip sa disulfiram ug nitrofurantoin. Ang mga kakulangan sa protina ug sustansya mahimong mosangpot sa taas nga kadaot sa oksiheno, nga mahimong tungod sa kakulang sa thiol nga adunay mga amino acid nga hinungdanon alang sa synthesis sa glutathione, ingon man ang kakulang sa antioxidant nga bitamina A ug E.
Ang pagkahilo sa oxygen sa ubang mga sistema sa organ

Ang hyperoxia mahimong hinungdan sa makahilo nga mga reaksyon sa mga organo sa gawas sa baga. Ang usa ka dako nga multicenter retrospective cohort nga pagtuon nagpakita sa usa ka asosasyon tali sa dugang nga mortalidad ug taas nga lebel sa oksiheno human sa malampuson nga cardiopulmonary resuscitation (CPR). Ang pagtuon nakit-an nga ang mga pasyente nga adunay PaO2 nga labaw sa 300 mm Hg human sa CPR adunay in-hospital mortality risk ratio nga 1.8 (95% CI, 1.8-2.2) kumpara sa mga pasyente nga adunay normal nga oxygen sa dugo o hypoxemia. Ang hinungdan sa pagtaas sa rate sa pagkamatay mao ang pagkadaot sa function sa sentral nga sistema sa nerbiyos pagkahuman sa pag-aresto sa kasingkasing nga gipahinabo sa ROS nga gipataliwala sa taas nga kadaot sa reperfusion sa oxygen. Ang usa ka bag-o nga pagtuon naghulagway usab sa usa ka dugang nga mortalidad rate sa mga pasyente nga adunay hypoxemia human sa intubation sa emergency department, nga suod nga may kalabutan sa ang-ang sa taas nga PaO2.

Para sa mga pasyente nga adunay kadaot sa utok ug stroke, ang paghatag og oxygen sa mga walay hypoxemia daw walay kaayohan. Ang usa ka pagtuon nga gihimo sa usa ka trauma center nakit-an nga kung itandi sa mga pasyente nga adunay normal nga lebel sa oxygen sa dugo, ang mga pasyente nga adunay traumatic brain injury nga nakadawat taas nga oxygen (PaO2>200 mm Hg) nga pagtambal adunay mas taas nga rate sa pagkamatay ug ubos nga Glasgow Coma Score sa paggawas. Ang laing pagtuon sa mga pasyente nga nakadawat hyperbaric oxygen therapy nagpakita sa dili maayo nga neurological prognosis. Sa usa ka dako nga multicenter nga pagsulay, ang pagdugang sa oxygen sa mga pasyente nga acute stroke nga walay hypoxemia (saturation nga labaw sa 96%) walay kaayohan sa mortalidad o functional prognosis.

Sa acute myocardial infarction (AMI), ang suplemento sa oxygen usa ka sagad nga gigamit nga therapy, apan ang kantidad sa oxygen therapy alang sa ingon nga mga pasyente kontrobersyal gihapon. Gikinahanglan ang oxygen sa pagtambal sa mga pasyente nga acute myocardial infarction nga adunay managsama nga hypoxemia, tungod kay kini makaluwas sa mga kinabuhi. Bisan pa, ang mga benepisyo sa tradisyonal nga pagdugang sa oxygen kung wala ang hypoxemia dili pa klaro. Sa ulahing bahin sa 1970s, ang usa ka double-blind randomized nga pagsulay nagpalista sa 157 ka mga pasyente nga adunay dili komplikado nga acute myocardial infarction ug gitandi ang oxygen therapy (6 L / min) nga walay oxygen therapy. Nakaplagan nga ang mga pasyente nga nakadawat og oxygen therapy adunay mas taas nga insidente sa sinus tachycardia ug mas dako nga pagtaas sa myocardial enzymes, apan walay kalainan sa mortality rate.

Sa ST bahin elevation mahait myocardial infarction mga pasyente nga walay hypoxemia, ilong cannula oxygen therapy sa 8 L/min dili mapuslanon kon itandi sa inhaling ambient hangin. Sa laing pagtuon sa oxygen inhalation sa 6 L/min ug inhalation sa ambient nga hangin, walay kalainan sa 1-tuig nga mortalidad ug readmission rate sa mga pasyente uban sa acute myocardial infarction. Ang pagkontrol sa saturation sa oxygen sa dugo tali sa 98% ngadto sa 100% ug 90% ngadto sa 94% walay kaayohan sa mga pasyente nga adunay cardiac arrest sa gawas sa ospital. Ang posibleng makadaot nga epekto sa taas nga oxygen sa acute myocardial infarction naglakip sa coronary artery constriction, disrupted microcirculation blood flow distribution, increase functional oxygen shunt, pagkunhod sa konsumo sa oxygen, ug dugang nga kadaot sa ROS sa malampuson nga reperfusion area.

Sa katapusan, ang mga pagsulay sa klinika ug meta-analysis nagsusi sa angay nga mga kantidad sa target sa SpO2 alang sa mga masakiton nga naospital nga mga pasyente. Ang usa ka sentro, bukas nga label nga random nga pagsulay nga nagtandi sa konserbatibo nga oxygen therapy (SpO2 target 94% ~ 98%) nga adunay tradisyonal nga therapy (SpO2 nga kantidad 97% ~ 100%) gihimo sa 434 nga mga pasyente sa intensive care unit. Ang mortality rate sa intensive care unit sa mga pasyente nga random nga gi-assign sa pagdawat sa konserbatibo nga oxygen therapy miuswag, nga adunay mas ubos nga rate sa shock, liver failure, ug bacteremia. Ang sunod-sunod nga meta-analysis naglakip sa 25 clinical trials nga nag-recruit sa 16000 ka mga pasyente nga naospital nga adunay lain-laing mga diagnosis, lakip na ang stroke, trauma, sepsis, myocardial infarction, ug emergency surgery. Ang mga resulta niini nga meta-analysis nagpakita nga ang mga pasyente nga nakadawat sa konserbatibo nga oxygen therapy nga mga estratehiya adunay usa ka dugang nga in-hospital mortality rate (relative risk, 1.21; 95% CI, 1.03-1.43).

Bisan pa, ang duha ka sunod-sunod nga dagkong mga pagsulay napakyas sa pagpakita sa bisan unsang epekto sa konserbatibo nga mga estratehiya sa terapiya sa oxygen sa gidaghanon sa mga adlaw nga walay mga bentilador sa mga pasyente nga adunay sakit sa baga o ang 28 ka adlaw nga survival rate sa mga pasyente sa ARDS. Bag-ohay lang, usa ka pagtuon sa 2541 nga mga pasyente nga nakadawat ug mekanikal nga bentilasyon nakit-an nga ang gipuntirya nga oxygen supplementation sulod sa tulo ka lain-laing SpO2 ranges (88% ~ 92%, 92% ~ 96%, 96% ~ 100%) wala makaapekto sa mga resulta sama sa survival days, mortality, cardiac arrest, arrhythmia, myocardial pnentilumothorax sulod sa28 ka adlaw nga walay mekanikal nga ventilumothorax. Base sa kini nga mga datos, ang mga giya sa British Thoracic Society nagrekomenda sa usa ka target nga SpO2 range nga 94% hangtod 98% alang sa kadaghanan sa mga hamtong nga naospital nga mga pasyente. Makatarunganon kini tungod kay ang SpO2 sulod niini nga range (naghunahuna sa ± 2% ~ 3% nga sayup sa pulse oximeters) katumbas sa usa ka PaO2 range nga 65-100 mm Hg, nga luwas ug igo alang sa lebel sa oxygen sa dugo. Para sa mga pasyente nga nameligro sa hypercapnic respiratory failure, 88% ngadto sa 92% kay mas luwas nga target aron malikayan ang hypercapnia tungod sa O2.