balita

Ang sodium, potassium, calcium, bicarbonate, ug balanse sa fluid sa dugo mao ang basehan sa pagmintinar sa physiological function sa lawas. Adunay kakulang sa panukiduki bahin sa sakit sa magnesium ion. Sa sayo pa sa 1980s, ang magnesium nailhan nga "nakalimtan nga electrolyte". Uban sa pagkadiskobre sa magnesium espesipikong mga kanal ug mga transporter, ingon man ang pagsabot sa physiological ug hormonal regulation sa magnesium homeostasis, ang pagsabot sa mga tawo sa papel sa magnesium sa clinical medicine kanunay nga nagkalawom.

Ang magnesium hinungdanon alang sa cellular function ug kahimsog. Ang magnesium kasagarang anaa sa porma sa Mg2+, ug anaa sa tanang selula sa tanang organismo, gikan sa mga tanom ngadto sa mas taas nga mga mammal. Ang Magnesium usa ka hinungdanon nga elemento alang sa kahimsog ug kinabuhi, tungod kay kini usa ka hinungdanon nga cofactor sa gigikanan sa enerhiya sa cellular ATP. Ang magnesium nag-una nga nag-apil sa panguna nga mga proseso sa physiological sa mga selyula pinaagi sa pagbugkos sa mga nucleotides ug pag-regulate sa kalihokan sa enzyme. Ang tanan nga mga reaksyon sa ATPase nanginahanglan Mg2 + - ATP, lakip ang mga reaksyon nga may kalabutan sa mga gimbuhaton sa RNA ug DNA. Ang Magnesium usa ka cofactor sa gatusan nga mga reaksyon sa enzymatic sa mga selyula. Dugang pa, ang magnesium nag-regulate usab sa metabolismo sa glucose, lipid, ug protina. Ang magnesium nalangkit sa pag-regulate sa neuromuscular function, pag-regulate sa heart rhythm, vascular tone, hormone secretion, ug ang pagpagawas sa N-methyl-D-aspartate (NMDA) sa central nervous system. Ang Magnesium mao ang ikaduhang messenger nga nalambigit sa intracellular signaling ug usa ka regulator sa circadian rhythm genes nga nagkontrol sa circadian rhythm sa biological system.

Adunay gibana-bana nga 25 g sa magnesium sa lawas sa tawo, nag-una nga gitipigan sa mga bukog ug humok nga mga tisyu. Ang magnesium usa ka importante nga intracellular ion ug ang ikaduha nga kinadak-ang intracellular cation human sa potassium. Sa mga selula, 90% ngadto sa 95% sa magnesium nagbugkos sa mga ligand sama sa ATP, ADP, citrate, protina, ug nucleic acid, samtang 1% ngadto sa 5% lamang sa intracellular magnesium anaa sa libre nga porma. Ang intracellular free magnesium concentration mao ang 1.2-2.9 mg/dl (0.5-1.2 mmol/L), nga susama sa extracellular concentration. Sa plasma, 30% sa naglibot nga magnesium nagbugkos sa mga protina labi na pinaagi sa libre nga mga fatty acid. Ang mga pasyente nga adunay dugay nga taas nga lebel sa libre nga mga fatty acid kasagaran adunay ubos nga konsentrasyon sa magnesium sa dugo, nga sukwahi sa katimbang sa peligro sa mga sakit sa cardiovascular ug metaboliko. Ang mga pagbag-o sa libre nga fatty acid, ingon man ang lebel sa EGF, insulin, ug aldosterone, mahimong makaapekto sa lebel sa magnesium sa dugo.

Adunay tulo ka nag-unang regulatory organs sa magnesium: ang tinai (nag-regulate sa pagsuyup sa magnesium sa pagkaon), mga bukog (nagtipig sa magnesium sa porma sa hydroxyapatite), ug mga kidney (nag-regulate sa pagpagawas sa magnesium sa ihi). Kini nga mga sistema gihiusa ug kaayo nga koordinado, nga naghiusa nga nagporma sa axis sa kidney sa bukog sa gut, nga responsable sa pagsuyup, pagbaylo, ug pagpagawas sa magnesium. Ang dili balanse sa metabolismo sa magnesium mahimong mosangput sa mga sangputanan sa pathological ug physiological

Ang mga pagkaon nga dato sa magnesium naglakip sa mga lugas, beans, nuts, ug berde nga mga utanon (magnesium mao ang kinauyokan nga sangkap sa chlorophyll). Gibana-bana nga 30% ngadto sa 40% sa pagkaon nga magnesium intake ang masuhop sa tinai. Kadaghanan sa pagsuyup mahitabo sa gamay nga tinai pinaagi sa intercellular transport, usa ka passive nga proseso nga naglambigit sa hugot nga mga sumpay tali sa mga selula. Ang dako nga tinai mahimo nga maayong makontrol ang pagsuyup sa magnesium pinaagi sa transcellular TRPM6 ug TRPM7. Ang pagkadili aktibo sa intestinal TRPM7 gene mahimong mosangpot sa grabe nga mga kakulangan sa magnesium, zinc, ug calcium, nga makadaot sa sayo nga pagtubo ug pagkaluwas human sa pagkatawo. Ang pagsuyup sa magnesium naimpluwensyahan sa lainlaing mga hinungdan, lakip ang pag-inom sa magnesium, bili sa pH sa tinai, mga hormone (sama sa estrogen, insulin, EGF, FGF23, ug parathyroid hormone [PTH]), ug microbiota sa gut.
Sa kidney, ang renal tubules mosuhop pag-usab sa magnesium pinaagi sa extracellular ug intracellular nga mga agianan. Dili sama sa kadaghanan sa mga ion sama sa sodium ug calcium, gamay ra nga kantidad (20%) sa magnesium ang gi-reabsorb sa proximal tubules, samtang ang kadaghanan (70%) sa magnesium gi-reabsorb sa Heinz loop. Sa proximal tubules ug sa mga coarse nga mga sanga sa Heinz loop, ang magnesium reabsorption sa panguna gimaneho sa mga gradient sa konsentrasyon ug potensyal sa lamad. Ang Claudin 16 ug Claudin 19 nagporma og mga magnesium channel sa baga nga mga sanga sa Heinz loop, samtang ang Claudin 10b nagtabang sa pagporma sa usa ka positibo nga intraluminal nga boltahe sa mga epithelial cells, nga nagduso sa magnesium ion reabsorption. Sa mga distal tubules, ang magnesium maayong pag-regulate sa intracellular reabsorption (5% ~ 10%) pinaagi sa TRPM6 ug TRPM7 sa tumoy sa cell, sa ingon nagtino sa katapusan nga pagpagawas sa magnesium sa ihi.
Ang magnesium usa ka hinungdanon nga sangkap sa mga bukog, ug 60% sa magnesium sa lawas sa tawo gitipigan sa mga bukog. Ang mabaylo nga magnesium sa mga bukog naghatag ug dinamikong mga reserba alang sa pagpadayon sa mga konsentrasyon sa physiological sa plasma. Ang magnesium nagpasiugda sa pagporma sa bukog pinaagi sa pag-apekto sa kalihokan sa mga osteoblast ug mga osteoclast. Ang pagdugang sa pag-inom sa magnesium makadugang sa sulud sa mineral sa bukog, sa ingon makunhuran ang peligro sa mga bali ug osteoporosis sa panahon sa pagkatigulang. Ang magnesium adunay doble nga papel sa pag-ayo sa bukog. Atol sa mahait nga hugna sa panghubag, ang magnesium makapauswag sa pagpahayag sa TRPM7 sa mga macrophage, nagsalig sa magnesium nga produksiyon sa cytokine, ug nagpasiugda sa immune microenvironment sa pagporma sa bukog. Atol sa ulahing yugto sa pagbag-o sa pagkaayo sa bukog, ang magnesium makaapektar sa osteogenesis ug makapugong sa pag-ulan sa hydroxyapatite. Ang TRPM7 ug magnesium miapil usab sa proseso sa vascular calcification pinaagi sa pag-impluwensya sa transisyon sa vascular smooth muscle cells ngadto sa osteogenic phenotype.

Ang normal nga serum magnesium konsentrasyon sa mga hamtong mao ang 1.7~2.4 mg/dl (0.7~1.0 mmol/L). Ang hypomagnesemia nagtumong sa serum magnesium nga konsentrasyon nga ubos sa 1.7 mg/dl. Kadaghanan sa mga pasyente nga adunay borderline hypomagnesemia walay klaro nga sintomas. Tungod sa posibilidad sa dugay nga potensyal nga kakulangan sa magnesium sa mga pasyente nga adunay lebel sa serum magnesium nga labaw sa 1.5 mg / dl (0.6 mmol / L), ang uban nagsugyot nga ipataas ang ubos nga threshold alang sa hypomagnesemia. Bisan pa, kini nga lebel kontrobersyal gihapon ug nanginahanglan dugang nga pag-validate sa klinika. Ang 3% ~ 10% sa kinatibuk-ang populasyon adunay hypomagnesemia, samtang ang rate sa insidente sa type 2 nga mga pasyente sa diabetes (10% ~ 30%) ug mga pasyente nga naospital (10% ~ 60%) mas taas, labi na sa mga pasyente sa intensive care unit (ICU), kansang rate sa insidente milapas sa 65%. Gipakita sa daghang mga pagtuon sa cohort nga ang hypomagnesemia adunay kalabotan sa usa ka dugang nga peligro sa tanan nga hinungdan sa pagkamatay ug pagkamatay nga may kalabotan sa sakit sa cardiovascular.

Ang mga klinikal nga pagpakita sa hypomagnesemia naglakip sa dili piho nga mga simtomas sama sa pagduka, pagkurog sa kaunuran, o kahuyang sa kaunuran tungod sa dili igo nga pag-inom sa pagkaon, pagtaas sa pagkawala sa gastrointestinal, pagkunhod sa renal reabsorption, o pag-apod-apod sa magnesium gikan sa gawas hangtod sa sulod sa mga selyula (Figure 3B). Ang hypomagnesemia sagad nga kauban sa ubang mga sakit sa electrolyte, lakip ang hypocalcemia, hypokalemia, ug metabolic alkalosis. Busa, ang hypomagnesemia mahimong mataligam-an, labi na sa kadaghanan sa mga klinikal nga kahimtang diin ang lebel sa magnesium sa dugo dili kanunay nga gisukod. Sa grabe lamang nga hypomagnesemia (serum magnesium <1.2 mg/dL [0.5 mmol/L]), ang mga simtomas sama sa abnormal nga neuromuscular excitability (pulso ankle spasms, epilepsy, ug tremors), cardiovascular abnormalities (arrhythmias ug vasoconstriction), ug metabolic disorders (insulin resistance ug cartilage calcification) makita. Ang hypomagnesemia nalangkit sa pagtaas sa mga rate sa pagpaospital ug pagkamatay, labi na kung giubanan sa hypokalemia, nga nagpasiugda sa klinikal nga importansya sa magnesium.
Ang magnesium content sa dugo nagkantidad ug ubos sa 1%, mao nga ang magnesium content sa dugo dili kasaligan nga makapakita sa kinatibuk-ang magnesium content sa tissue. Gipakita sa panukiduki nga bisan kung normal ang konsentrasyon sa serum magnesium, ang sulud sa intracellular nga magnesium mahimong mahurot. Busa, ang pagkonsiderar lamang sa magnesium nga sulod sa dugo nga walay pagkonsiderar sa pag-inom sa magnesium sa pagkaon ug pagkawala sa ihi mahimong makapaubos sa clinical magnesium deficiency.

Ang mga pasyente nga adunay hypomagnesemia kanunay nga nakasinati og hypokalemia. Ang matig-a nga hypokalemia kasagarang nalangkit sa kakulangan sa magnesium, ug kini epektibo lamang nga matul-id human ang lebel sa magnesium mobalik sa normal. Ang kakulang sa magnesium makapausbaw sa potassium secretion gikan sa collecting ducts, nga makapasamot sa pagkawala sa potassium. Ang pagkunhod sa lebel sa intracellular magnesium nagpugong sa kalihokan sa Na + - K + - ATPase ug nagdugang sa pag-abli sa extrarenal medullary potassium (ROMK) nga mga agianan, nga nagdala sa dugang nga pagkawala sa potassium gikan sa mga kidney. Ang interaksyon tali sa magnesium ug potassium naglakip usab sa pagpaaktibo sa sodium chloride co transporter (NCC), sa ingon nagpasiugda sa sodium reabsorption. Ang kakulangan sa magnesium makapakunhod sa kaabunda sa NCC pinaagi sa E3 ubiquitin protein ligase nga gitawag ug NEDD4-2, nga nagpaubos sa neuronal precursor cell development, ug nagpugong sa NCC activation pinaagi sa hypokalemia. Ang padayon nga pag-downregulation sa NCC makapausbaw sa distal nga transportasyon sa Na+ sa hypomagnesemia, nga mosangpot sa dugang nga pagpagawas sa potassium sa ihi ug hypokalemia.

Ang hypocalcemia komon usab sa mga pasyente nga adunay hypomagnesemia. Ang kakulangan sa magnesium makapugong sa pagpagawas sa parathyroid hormone (PTH) ug makapakunhod sa pagkasensitibo sa kidney sa PTH. Ang pagkunhod sa lebel sa PTH makapakunhod sa reabsorption sa calcium sa pantog, makadugang sa pagpagawas sa calcium sa ihi, ug sa katapusan mosangpot sa hypocalcemia. Tungod sa hypocalcemia nga gipahinabo sa hypomagnesemia, ang hypoparathyroidism kasagaran lisud nga matul-id gawas kung ang lebel sa magnesium sa dugo mobalik sa normal.

Ang serum nga total nga pagsukod sa magnesium mao ang sukaranan nga pamaagi alang sa pagtino sa sulud sa magnesium sa klinikal nga praktis. Madali nga masusi niini ang mga mubu nga pagbag-o sa sulud sa magnesium, apan mahimo’g maminusan ang kinatibuk-ang sulud sa magnesium sa lawas. Ang endogenous nga mga hinungdan (sama sa hypoalbuminemia) ug mga exogenous nga mga hinungdan (sama sa specimen hemolysis ug anticoagulants, sama sa EDTA) mahimong makaapekto sa kantidad sa pagsukod sa magnesium, ug kini nga mga hinungdan kinahanglan nga tagdon sa paghubad sa mga resulta sa pagsulay sa dugo. Ang serum ionized magnesium mahimo usab nga masukod, apan ang klinikal nga praktikal niini dili pa klaro.
Sa pag-diagnose sa hypomagnesemia, ang hinungdan sa kasagaran matino base sa medikal nga kasaysayan sa pasyente. Bisan pa, kung wala’y klaro nga hinungdan, kinahanglan nga gamiton ang mga piho nga pamaagi sa pagdayagnos aron mailhan kung ang pagkawala sa magnesium tungod sa kidney o gastrointestinal tract, sama sa 24-oras nga pagpagawas sa magnesium, tipik sa pagpagawas sa magnesium, ug pagsulay sa pagkarga sa magnesium.

Ang mga suplemento sa magnesium mao ang pundasyon sa pagtambal sa hypomagnesemia. Bisan pa, sa pagkakaron walay klaro nga giya sa pagtambal alang sa hypomagnesemia; Busa, ang paagi sa pagtambal nag-una nagdepende sa kagrabe sa mga sintomas sa klinika. Ang malumo nga hypomagnesemia mahimong matambalan sa oral supplements. Adunay daghang mga pagpangandam sa magnesium sa merkado, ang matag usa adunay lainlaing mga rate sa pagsuyup. Ang mga organikong asin (sama sa magnesium citrate, magnesium aspartate, magnesium glycine, magnesium gluconate, ug magnesium lactate) mas daling masuhop sa lawas sa tawo kay sa dili organikong mga asin (sama sa magnesium chloride, magnesium carbonate, ug magnesium oxide). Ang kasagarang side effect sa oral magnesium supplements mao ang diarrhea, nga usa ka hagit alang sa oral magnesium supplementation.
Alang sa mga kaso nga refractory, mahimo nga gikinahanglan ang adjuvant drug treatment. Alang sa mga pasyente nga adunay normal nga kidney function, ang pagpugong sa epithelial sodium channels nga adunay aminophenidate o triaminophenidate makadugang sa lebel sa serum magnesium. Ang uban pang mga potensyal nga estratehiya naglakip sa paggamit sa SGLT2 inhibitors aron madugangan ang lebel sa serum magnesium, labi na sa mga pasyente nga adunay diabetes. Ang mga mekanismo sa likod niini nga mga epekto dili pa klaro, apan kini mahimong may kalabutan sa pagkunhod sa glomerular filtration rate ug usa ka pagtaas sa renal tubular reabsorption. Alang sa mga pasyente nga adunay hypomagnesemia nga dili epektibo sa oral magnesium supplementation therapy, sama niadtong adunay short bowel syndrome, mga seizure sa kamot ug tiil, o epilepsy, ingon man kadtong adunay hemodynamic instability tungod sa arrhythmia, hypokalemia, ug hypocalcemia, ang intravenous therapy kinahanglan gamiton. Ang hypomagnesemia nga gipahinabo sa PPI mahimong mapauswag pinaagi sa oral nga pagdumala sa inulin, ug ang mekanismo niini mahimong adunay kalabotan sa mga pagbag-o sa gut microbiota.

Ang Magnesium usa ka hinungdanon apan kanunay nga wala matagad nga electrolyte sa klinikal nga pagdayagnos ug pagtambal. Talagsa ra kini gisulayan ingon usa ka naandan nga electrolyte. Ang hypomagnesemia kasagaran walay mga sintomas. Bisan kung ang eksaktong mekanismo sa pag-regulate sa balanse sa magnesium sa lawas dili pa klaro, ang pag-uswag nahimo sa pagtuon sa mekanismo diin ang mga kidney nagproseso sa magnesium. Daghang mga tambal ang mahimong hinungdan sa hypomagnesemia. Ang hypomagnesemia kasagaran sa mga pasyente nga naospital ug usa ka risgo nga hinungdan sa dugay nga pagpabilin sa ICU. Ang hypomagnesemia kinahanglan nga matul-id sa porma sa mga pagpangandam sa organikong asin. Bisan kung adunay daghan pa nga mga misteryo nga masulbad bahin sa papel sa magnesium sa kahimsog ug sakit, adunay daghang mga pag-uswag sa kini nga natad, ug ang mga doktor sa klinika kinahanglan nga maghatag dugang nga pagtagad sa kamahinungdanon sa magnesium sa klinikal nga medisina.